近日，来自北京大学基础医学院生理学与病理生理学系、分子心血管学教育部重点实验室的研究人员发表了最新研究论文，该研究指出了肠道菌群—胆汁酸—肠FXR代谢轴介导二甲双胍的降糖作用，提示了胆汁酸GUDCA与肠FXR可以作为治疗肥胖相关代谢性疾病的新靶点。

研究人员指出了肠道菌群—胆汁酸—肠FXR代谢轴介导二甲双胍的降糖作用，提示了胆汁酸GUDCA与肠FXR可以作为治疗肥胖相关代谢性疾病的新靶点。

在我们的肠道中生活着大约1000万亿的细菌，其中大多数的细菌由于无法耐受大气氧，而无法采用传统的方法进行培养。在过去的几年里，建立在基因技术和先进生物学信息学基础上的新研究，使得根据肠道细菌的DNA来分析它们的组成及功能成为可能。肠道细菌生成了许多不同种类的物质，以多种方式影响着我们的生理和健康。

目前2型糖尿病已成为危害人类健康的重要疾病，二甲双胍是临床上治疗2型糖尿病的一线用药，其作用靶点并不明确。

姜长涛课题组发现初诊2型糖尿病患者口服二甲双胍后，肠道菌群发生重塑，脆弱拟杆菌的丰度下降和结合型胆汁酸甘氨熊去氧胆酸GUDCA的含量升高。二甲双胍通过抑制脆弱拟杆菌产生的胆汁酸水解酶BSH活性，使GUDCA的水平增加。进一步的机制研究揭示GUDCA是人法尼醇X受体FXR的内源性拮抗剂，具有潜在的治疗2型糖尿病作用。二甲双胍通过肠道脆弱拟杆菌—胆汁酸GUDCA—肠FXR代谢轴发挥降糖作用。

这项研究解析了二甲双胍对于肠道菌群及其代谢产物的重塑作用;深入探究了肠道菌群作用于宿主的靶点及其功能;提示了胆汁酸GUDCA与肠FXR可以作为治疗肥胖相关代谢性疾病的新靶点。

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